首頁 > 疾病療養(yǎng)頻道 > 慢性疾病 > 正文

腦梗死是由什么原因引起的?

來源:嶺南中藥網(wǎng)發(fā)布時間:2017/7/17
導讀:(一)發(fā)病原因腦血管病是神經(jīng)科最常見的疾病,病因復雜,受多種因素的影響,一般根據(jù)常規(guī)把腦血管病按病因分類分為血管壁病變,血液成分改變和血流動力學改變。另外,臨床上許多人即使具備腦血管病的危險因素,卻未發(fā)生腦血管病,而一些不具備腦血管病危險因素的人卻發(fā)生腦血管…

(一)發(fā)病原因
腦血管病是神經(jīng)科最常見的疾病,病因復雜,受多種因素的影響,一般根據(jù)常規(guī)把腦血管病按病因分類分為血管壁病變,血液成分改變和血流動力學改變。
另外,臨床上許多人即使具備腦血管病的危險因素,卻未發(fā)生腦血管病,而一些不具備腦血管病危險因素的人卻發(fā)生腦血管病,說明腦血管病的發(fā)生可能還與其他因素有關,如遺傳因素和不良嗜好等。
流行病學研究證實,高血脂和高血壓是動脈粥樣硬化的兩個主要危險因素,吸煙、飲酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白膽固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均為腦血管病的危險因素,尤其是缺血性腦血管病的危險因素。

(二)發(fā)病機制

1.血管壁病變 正常血管內(nèi)皮細胞是被覆血管內(nèi)膜的一層光滑的細胞群,它不僅僅是血液和組織的屏障,還具有其他多種功能。一般認為是血管內(nèi)皮細胞功能的變化和損害可使內(nèi)皮細胞剝離,血漿成分主要是脂類物質(zhì)的浸潤和巨噬細胞的浸潤,內(nèi)膜內(nèi)平滑肌細胞增殖,最終導致動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。隨著年齡的增加,這一過程更容易發(fā)生。
持續(xù)的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成。高血壓可通過直接作用于直徑50~200μm的腦小動脈,如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中央支,導致這些小動脈發(fā)生血管透明脂肪樣變、微栓塞或微動脈瘤形成,亦可通過機械性刺激和損傷直徑大于200μm的較大血管或大血管的內(nèi)皮細胞,發(fā)生動脈粥樣硬化。
動脈粥樣硬化時,動脈內(nèi)膜增厚容易出現(xiàn)潰瘍面,在潰瘍處內(nèi)膜下層分泌一些物質(zhì)如膠原及凝血因子促使凝血酶形成,凝血酶、纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導致血栓形成,即動脈粥樣硬化板塊形成,使動脈管腔狹窄或閉塞,或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管,導致腦組織局部動脈血流灌注減少或中止。

2.血液成分的改變 血液有形成分中,尤其血小板極易黏附在病變血管內(nèi)膜處,黏附聚集的血小板,能釋放出多種生物活性物質(zhì),加速血小板的再聚集,極易形成動脈附壁血栓。血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白等含量的增加,可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低,導致血流速度減慢,以及血液病如紅細胞增多癥、血小板增多癥、白血病、嚴重貧血等,均易促使血栓形成。
血液流變學改變是急性腦梗死發(fā)病的一個重要因素,動物實驗模型發(fā)現(xiàn)紅細胞比容增高可降低腦血流量,如果同時降低動脈壓則容易發(fā)生腦梗死。也有人認為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大,且多發(fā)生在熟睡與剛醒時,這與腦梗死發(fā)生時間相吻合。

3.血流動力學異常 血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一,血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應。當平均動脈壓低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)時,或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降,隨灌注壓下降,腦小動脈擴張,血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化,更易導致血栓形成。
高血壓是腦血管病的獨立危險因素。高血壓時血流動力學的改變比較復雜,不但決定于高血壓的發(fā)生原因和機制,還決定于高血壓的發(fā)展速度、程度和發(fā)展階段。

4.栓塞性腦梗死 是人體血液循環(huán)中某些異常的固體、液體或氣體等栓子物質(zhì)隨血流進入腦動脈或供應腦的頸部動脈,這些栓子隨血流流動堵塞腦血管。引起局部腦血流中斷,造成局部腦組織缺血、缺氧甚至軟化、壞死,而出現(xiàn)急性腦功能障礙的臨床表現(xiàn)。腦栓塞常發(fā)生于頸內(nèi)動脈系統(tǒng),椎-基底動脈系統(tǒng)相對少見。

5.其他
(1)飲食營養(yǎng)與腦血管?。?/span>
①總熱能的攝入:“要想身體安,耐得三分饑和寒”,中青年在有足夠營養(yǎng)的前提下,限制熱能攝入會降低發(fā)生動脈粥樣硬化、冠狀動脈和腦血管疾病的危險性。實驗證明限制熱能是降低血脂和載脂蛋白的主要因素,所以在腦血管病一、二級預防時應注意適當控制每天總熱能的攝入。
②飲食鈣攝入量:有文獻報道,飲食中鈣攝入量與人體血壓水平呈負相關,提示攝鈣量不足可能是高血壓潛在的危險因素之一。而高血壓又是腦血管病的危險因素已肯定,因此飲食鈣攝入量不足不但是高血壓的危險因素,而且可能與腦血管病的發(fā)病有關,故中老年人合理補鈣不僅可防治骨質(zhì)疏松,也應作為腦血管病一、二級預防的措施。
(2)不良生活習慣與腦血管?。?/span>
①吸煙、酗酒:在腦血管病患者中吸煙人數(shù)顯著高于非腦血管病患者的對照組。并且每天吸煙與腦血管病的發(fā)生呈正相關。酗酒肯定是不良生活習性,酗酒是高血壓顯著的危險因素,而高血壓是最重要的腦血管病的危險因素。
②便秘:中醫(yī)認為,腦血管病的發(fā)病具有一定的規(guī)律性,與便秘可能相關,應通過飲食結構調(diào)整及養(yǎng)成規(guī)律性排便習慣,有助于降低腦血管病發(fā)生的可能性。
③體育鍛煉、超重與腦血管?。涸谀X血管病患者中平時進行體育鍛煉的人數(shù)比例顯著低于非腦血管病對照組,而腦血管病超重人數(shù)顯著高于非腦血管病對照組。因此平衡飲食、控制體重與體育鍛煉相結合,可以降低發(fā)生腦血管病的發(fā)病率。
④高鹽飲食:一般認為高鹽飲食是高血壓的危險因素,高血壓是最重要的腦血管病的危險因素,故提倡低鹽飲食,飲食中可適當增加醋的攝入量以利于鈣的吸收。
(3)糖尿病與腦血管?。禾悄虿』颊吆喜⒛X血管病已受到人們的高度重視。糖尿病被列為腦血管病的危險因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加,紅細胞積聚速度加快,血小板在血管壁上的粘著功能和相互間的凝集功能增強,血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加,纖維蛋白原增高等,這些都容易引起腦梗死。糖尿病并發(fā)腦血管病主要發(fā)生在老年Ⅱ型糖尿病患者。病理發(fā)現(xiàn)糖尿病患者腦實質(zhì)內(nèi)小動脈常表現(xiàn)為彌漫性內(nèi)皮損害,內(nèi)膜肥厚,還發(fā)生局灶性脂肪樣或透明變性。糖尿病患者腦梗死發(fā)生率是非糖尿病患者群的4.2倍,而腦出血的發(fā)生率與非糖尿病患者群差異無顯著性。
(4)遺傳家族史與腦血管?。号R床上許多人即使具備上述腦血管病危險因素卻沒有發(fā)生腦血管病,而另外一些不具備上述腦血管病危險因素的人卻患了腦血管病,說明腦血管病的發(fā)生還與其他因素有關,尤其是遺傳因素有關。
腦血管病家族史可能是腦血管病的危險因素,有實驗也證明有高血壓、糖尿病病史者的發(fā)病率和有腦血管病家族史的,發(fā)病人數(shù)均顯著高于對照組。一般認為多數(shù)的腦血管病的發(fā)病是多因素的,是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結果。如腦血管病的發(fā)病率有一定的種族差異,黑種人腦血管病發(fā)病率高于白種人。
由于腦血管病本身或其危險因素如高血壓、高血脂及高血糖等均與遺傳因素有密切關系,故遺傳在腦血管病的發(fā)病中起了重要作用。

6.腦梗死的主要病理改變
(1)急性腦梗死灶的中央?yún)^(qū)為壞死腦組織,周圍為水腫區(qū)。在梗死的早期腦水腫明顯,梗死面積大者,水腫也明顯,相反梗死面積小者,水腫面積相對較小,水腫區(qū)腦回變平、腦溝消失。當梗死面積大,整個腦半球水腫時,中線結構移位,嚴重病例可有腦疝形成。后期病變組織萎縮,壞死組織由格子細胞清除,留下有空腔的瘢痕組織。陳舊的血栓內(nèi)可見機化和管腔再通。動脈硬化性腦梗死一般為白色梗死,少數(shù)梗死區(qū)的壞死血管可繼發(fā)性破裂而引起出血,稱出血性梗死或紅色梗死。
(2)病生理變化:
①血管活性物質(zhì)的含量變化:腦梗死者腫瘤壞死因子含量明顯增高,此外NO、內(nèi)皮素、降鈣素基因相關肽、神經(jīng)肽Y也均隨之增高。神經(jīng)肽Y和神經(jīng)降壓素是對心腦血管系統(tǒng)具有重要調(diào)控作用的神經(jīng)內(nèi)分泌多肽。急性腦血管病發(fā)病過程中,腫瘤壞死因子、一氧化氮、內(nèi)皮素、神經(jīng)肽Y、降鈣素基因相關肽和神經(jīng)降壓素發(fā)生變化,這種變化與急性腦血管病的疾病性質(zhì)、病情有密切關系,積極控制這些物質(zhì)之間的平衡紊亂,將有助于降低急性腦血管病的病死率和致殘率。
②下丘腦-垂體激素的釋放:神經(jīng)與內(nèi)分泌兩大系統(tǒng)各有其特點又密切相關,共同調(diào)控和整合內(nèi)、外環(huán)境的平衡。腦血管病患者下丘腦-垂體激素的釋放增強,這種釋放可能直接侵犯至下丘腦、垂體等組織,或與腦水腫壓迫血管使有關組織循環(huán)障礙有關。
③血漿凝血因子的變化:凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高為缺血性腦血管病的危險因子,甚或與心肌梗死及猝死相關。
④一氧化氮的變化:一氧化氮(NO)的作用與其產(chǎn)生的時間、組織來源及含量等有關,內(nèi)皮細胞上有組織型一氧化氮合成酶(cNOS),在腦梗死早期它依賴于鈣/鈣調(diào)素(Ca2 /CaM)激活,引起NO短期釋放,使血管擴張,產(chǎn)生有益作用。另外,在巨噬細胞、膠質(zhì)細胞上的誘生型NOS(iNOS),它不依賴于Ca2 /CaM,在生理狀態(tài)下不激活,腦梗死后1~2天,iNOS被激活,一旦被激活,則不斷產(chǎn)生NO。持續(xù)性NO產(chǎn)生可引起細胞毒性作用,所以在腦梗死急性期,iNOS被激活,可能加重缺血性損害。
⑤下丘腦-垂體-性腺軸的改變:急性腦血管病可導致下丘腦-垂體-性腺軸的功能改變。不同的性別、不同的疾病類型其性激素的變化是不相同的。
急性腦血管病導致機體內(nèi)分泌功能紊亂的因素主要表現(xiàn)為:①與神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)障礙有關的性腺激素類:多巴胺、去甲腎上腺素和5-羥色胺分泌增加,單胺代謝出現(xiàn)紊亂,導致性激素水平變化,使雌激素水平降低。②應激反應:機體處于應激狀態(tài)能通過自身對內(nèi)分泌進行調(diào)節(jié)。


 

本站聲明:如果您認為轉(zhuǎn)載內(nèi)容侵犯了您的權益,請您來電聲明,我們將會在收到信息核實后24小時內(nèi)刪除相關內(nèi)容。

 

 

 

 

詳情請關注微信號:國醫(yī)小鎮(zhèn)或直接掃描右側(cè)二維碼關注

 

 

相關文章
說兩句吧

網(wǎng)友評論

驗證碼 看不清,換張圖片?

你還可以輸入250個字